Tin độc quyền: Tại sao protein gai tạo ra các cục máu đông bất thường cùng 200 triệu chứng khác

Giúp NTDVN sửa lỗi

Trong bài báo gồm có hai phần này, chúng tôi mong muốn cung cấp cho bạn đọc những thông tin tổng quan về rối loạn đông máu liên quan đến COVID-19, quá trình hình thành cục máu đông bất thường cũng như cách để phát hiện sớm và điều trị chúng. 

Những cục máu đông bất thường

Kể từ giữa năm 2021, hiện tượng xuất hiện những cục máu đông có dạng dài bất thường trong mạch máu của các bệnh nhân COVID-19 cũng như những người đã tiêm vắc xin đã được báo cáo trên khắp thế giới.

Richard Hirschman phát hiện các cục máu đông trong cơ thể của những người tử vong (Được sự cho phép của Richard Hirschman)

“Trong vai trò là người bảo quản thi thể, chúng tôi đã tìm thấy những cục máu đông bất thường kể từ khi đại dịch COVID bùng phát. Những cục máu đông này dẻo hơn và có hình dạng dài hơn khi chúng được lấy ra khỏi tĩnh mạch trong quá trình bảo quản thi thể. Chúng trông giống như những con giun đất. Tôi chưa bao giờ gặp điều này trong quá trình làm việc từ trước đến nay”. Larry Mills, một người bảo quản thi thể và cung cấp dịch vụ tang lễ ở Bang Alabama, nói với tờ The Epoch Times.

Những người bảo quản thi thể khác cũng phát hiện điều tương tự. Họ đã cung cấp thông tin với điều kiện được giấu tên.

Richard Hirschman là một người bảo quản thi thể và cung cấp dịch vụ tang lễ tại bang Alabama từ năm 2001. Ông là một trong những người đầu tiên chú ý đến hiện tượng này. Ông nói rằng trước khi xảy ra đại dịch COVID-19 có lẽ chỉ có 5 đến 10 phần trăm số thi thể phát hiện được các cục máu đông nhưng hiện tại hơn một nửa số thi thể ông gặp đều có những cục máu đông như vậy.

Một người bảo quản thi thể được cấp phép từ năm 2001 khác, đã trả lời trong một cuộc phỏng vấn rằng: “Tôi có thể chắc chắn với các bạn rằng những cục máu đông mà Richard đưa lên mạng là một hiện tượng mà tôi chưa từng gặp cho đến tận giữa năm ngoái. Đó là tất cả những gì mà tôi biết. Tôi không biết nguyên nhân tạo ra cục máu đông, nhưng chúng đã bắt đầu xuất hiện vào khoảng giữa năm 2021”.

Vậy những cục máu đông này đến từ đâu? Chúng đã được hình thành như thế nào?

Một tác nhân với hơn 200 triệu chứng

Ngay từ những ngày đầu của đại dịch, các bác sĩ đã nhận ra rằng COVID-19 không chỉ đơn thuần gây ra bệnh phổi mà nó còn gây ra các bệnh về mạch máu và nội mô.

Các bác sĩ đã tóm tắt một danh sách các biểu hiện lâm sàng bất thường ở bệnh nhân COVID-19, bao gồm những bệnh nhân bị giảm oxy máu nghiêm trọng (oxy máu thấp) mặc dù độ giãn nở của phổi bình thường, biến chứng huyết khối và kết quả khám nghiệm tử thi phát hiện các cục máu đông (huyết khối) trong vi tuần hoàn phổi.

Sau giai đoạn nhiễm COVID-19 cấp tính, ở các bệnh nhân có hội chứng COVID kéo dài đã ghi nhận được hơn 200 triệu chứng khác nhau tiếp tục tồn tại. Những triệu chứng này có thể tiếp diễn trong khoảng từ 6 đến 24 tháng.

Đây có lẽ là số lượng triệu chứng nhiều nhất của một bệnh lý từng được ghi nhận.

Các triệu chứng thường gặp nhất là khó thở, mệt mỏi, hội chứng sương mù não, rối loạn chức năng nhận thức, đau nhức cơ (đau cơ), khó ngủ và lo âu hoặc trầm cảm.

Bản chất mạn tính và tái phát của hội chứng COVID kéo dài chủ yếu là do rối loạn điều hòa miễn dịch, tình trạng viêm quá mức, stress oxy hóa và rối loạn chức năng ty thể.

Nhưng làm thế nào và tại sao lại xuất hiện tình trạng này? Những manh mối đầu tiên đã xuất hiện từ năm 2020.

Những cục máu đông đã gây ra các triệu chứng này

Vào tháng 11 năm 2020, một báo cáo về sự gia tăng các cục máu đông nhỏ trên bệnh nhân COVID-19 so với những người khỏe mạnh hoặc bệnh nhân đái tháo đường có thể giúp giải thích được tình trạng khó thở, mệt mỏi và hội chứng mệt mỏi mãn tính trên những bệnh nhân có hội chứng COVID kéo dài.

Ngoài ra, một nghiên cứu thuần tập quy mô lớn trên 48 triệu người trưởng thành ở Anh và xứ Wales đã phát hiện rằng trong tuần đầu tiên sau khi mắc COVID-19, nguy cơ hình thành cục máu đông trong động mạch ở những bệnh nhân COVID-19 cao hơn gần 22 lần so với những người không mắc COVID-19 và nguy cơ này ở tĩnh mạch cũng cao hơn 33 lần.

Cục máu đông trong động mạch có thể gây ra nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ do ngăn cản dòng máu đến tim hoặc não.

Hiện tượng này ước tính đã gây ra thêm 10.500 trường hợp có các bệnh lý liên quan đến cục máu đông, trong đó có thêm khoảng 7.200 trường hợp nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ và 3.500 trường hợp thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc các bệnh lý tĩnh mạch khác.

Mặc dù những nguy cơ này giảm mạnh xuống mức chỉ cao hơn chưa đến 4 lần so với người không mắc COVID trong tuần thứ hai, nhưng nguy cơ vẫn ở mức cao (2 lần) thậm chí sau 49 tuần được chẩn đoán mắc COVID. Điều này có sự liên quan đến nguy cơ hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu - những cục máu đông được hình thành trong các tĩnh mạch lớn.

Knight R, Walker V, Ip S, Cooper JA, Bolton T, Keene S, Denholm R, Akbari A, Abbasizanjani H, Torabi F, Omigie E, Hollings S, North TL, Toms R, Jiang X, Angelantonio ED, Denaxas S, Thygesen JH, Tomlinson C, Bray B, Smith CJ, Barber M, Khunti K, Davey Smith G, Chaturvedi N, Sudlow C, Whiteley WN, Wood AM, Sterne JAC; Mối liên quan giữa COVID-19 với các bệnh huyết khối tĩnh mạch và động mạch lớn: Một nghiên cứu đoàn hệ trên nhóm dân số lớn với 48 triệu người trưởng thành ở Anh và xứ Wales. Circulation. 2022 Sep 20;146(12):892-906. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060785. Epub 2022 Sep 19. PMID: 36121907; PMCID: PMC9484653.

Protein gai: Yếu tố khởi đầu đã được tiết lộ

Máu là chất lỏng được lưu thông nhờ áp lực trong các mạch máu khắp cơ thể, giống như nước chảy trong ống vào nhà bạn, sau đó được bạn dùng để tắm giặt, rửa bát đĩa, v.v.

Khi mạch máu bị tổn thương, lượng máu chảy ra phải nhanh chóng được chuyển thành dạng gel (“cục máu đông”) để lấp đầy lỗ hổng và hạn chế mất thêm máu.

(Ảnh: Shutterstock)

Bình thường, huyết tương trong máu chứa một nhóm các protein hòa tan, có thể hoạt động cùng nhau thông qua một chuỗi các quá trình hoạt hóa enzyme dẫn đến sự hình thành cục máu đông. Quá trình này có bảo vệ bởi vì nó giúp chúng ta không mất quá nhiều máu khi mạch máu bị tổn thương.

Tuy nhiên thật không may, cơ chế đông máu cũng có thể tạo ra những cục máu đông không mong muốn trong lòng mạch (huyết khối bệnh lý) gây ra các bệnh như nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ. Cả hai bệnh này đều là nguyên nhân gây tàn tật và tử vong hàng đầu trên thế giới.

Cơ chế hình thành những cục máu đông bất thường của COVID-19 đã tạo ra nhiều cuộc tranh luận kể từ đầu năm 2020.

Dường như protein gai đặc trưng của vi rút đã kích hoạt dòng thác đông máu thông qua những con đường “phi truyền thống”.

Sự xâm nhập trực tiếp của protein gai vào các tế bào biểu mô chính là yếu tố khởi đầu.

Các tác động theo sau đã gây ra hiện tượng đông máu.

Protein gai làm suy yếu các tế bào biểu mô

Virus SARS-CoV-2 xâm nhập vào các tế bào của chúng ta thông qua một thụ thể protein được gọi là enzyme chuyển đổi angiotensin 2 (ACE2).

Các protein gai của virus SARS-CoV-2 liên kết với các thụ thể ACE2. (Ảnh: Shutterstock)

Các tế bào nội mô (EC) biểu hiện rất nhiều thụ thể ACE2 trên bề mặt. Những tế bào này lót ở mặt trong của tất cả các mạch máu trong cơ thể, vì vậy chúng trở thành mục tiêu tấn công trực tiếp của vi rút.

Các nghiên cứu cho thấy bản thân protein gai cũng có thể phá hủy cấu trúc và chức năng của EC, trong đó bao gồm việc làm suy yếu chức năng của ty thể và làm giảm số lượng phân tử ACE2 có tác dụng bảo vệ trên bề mặt EC.

Các nhà nghiên cứu đã nhận thấy rằng hai phần S1 và S2 của protein gai có thể khiến EC của con người tiết ra số lượng lớn các cytokine tiền viêm (IL6, IL1B, TNF-alpha và chemokine CXCL1 và CXCL2).

Sau đó, việc giải phóng các cytokine sẽ kích hoạt phân tử E-selectin trên màng tế bào nội mô, khiến những tế bào này gắn kết với các tế bào miễn dịch, từ đó khởi đầu các quá trình sinh bệnh tiếp theo.

Các nghiên cứu khác về protein gai cũng cho thấy loại protein này có thể kích hoạt tình trạng viêm EC phụ thuộc vào các con đường truyền tín hiệu integrin ⍺5β1 và NF-κB và sự biểu hiện của các phân tử kết dính bạch cầu.

Cytokine là những protein nhỏ do các tế bào tiết ra (chủ yếu là tế bào lympho T và đại thực bào). Nhóm chất này còn có nhiều tên gọi khác và chúng đóng vai trò là phương tiện liên lạc giữa các tế bào (tín hiệu tế bào). Cytokine là “người đưa thư” của cơ thể, tạo ra sự kết nối và giao tiếp giữa các tế bào.

Protein gai có thể phá hủy protein liên kết giữa các tế bào nội mô mạch máu, phá vỡ tính toàn vẹn và chức năng hoàn chỉnh của mạch máu.

Các EC ở não cũng biểu hiện rất nhiều thụ thể ACE2 vì vậy protein gai cũng tấn công những tế bào này, gây ra các triệu chứng thần kinh (hội chứng sương mù não, suy giảm chức năng nhận thức).

Protein gai kích hoạt dòng thác đông máu

Nhiều loại tế bào khác như tế bào biểu mô phổi, tế bào ruột trên thành ruột non và các tế bào pericyte ở tim đều biểu hiện thụ thể ACE2.

Protein gai không chỉ kích hoạt các tế bào biểu mô (EC), tạo nên quá trình viêm cục bộ. Protein này còn thúc đẩy quá trình viêm toàn thân vì thụ thể ACE2 có mặt ở hầu hết các mô và cơ quan chính trong cơ thể chúng ta.

Nhiều gen gây tiền viêm sẽ được biểu hiện. Do đó sẽ có càng nhiều tế bào miễn dịch bị thu hút và được đưa đến đến các mô bị thương hoặc bị nhiễm bệnh (mạch máu ở phổi, tim, ruột, v.v.).

Một số sự kiện tiếp theo cũng tham gia vào dòng thác đông máu:

  1. Viêm biểu mô qua trung gian bổ thể (viêm nội mô): Các protein gai gắn vào thụ thể ACE2 của EC sẽ kích hoạt con đường bổ thể và dòng thác đông máu, dẫn đến tình trạng viêm nội mô hệ thống (tổn thương phổi) và tạo nên trạng thái tiền đông máu (có xu hướng hình thành cục máu đông).
  2. Khi bổ thể phá hủy lớp nội mô, yếu tố von Willebrand (vWF) và FVIII sẽ được giải phóng. Sự gia tăng vWF có thể tạo thành các multimer từ đó thúc đẩy sự hình thành huyết khối. Yếu tố vWF chủ yếu được tiết ra từ các tế bào nội mô và từ các hạt alpha của tiểu cầu (có nguồn gốc từ các tế bào mẫu tiểu cầu). Có thể so sánh với hình tượng “hạt và chuỗi” trong một chiếc vòng cổ với vWF là chuỗi và tiểu cầu là các hạt.
  3. Cơn bão tiểu cầu: Tiểu cầu là những mảnh nhỏ của tế bào mẫu tiểu cầu. Các chất gây phản vệ như C3a và C5a của hệ thống bổ thể kích hoạt tiểu cầu và thúc đẩy sản xuất yếu tố mô nhiều hơn để tiếp tục quá trình hình thành cục máu đông. Các thụ thể ACE2 trên bề mặt tiểu cầu cũng góp phần tạo nên sự kết tập số lượng lớn tiểu cầu. Đây cũng là một đặc điểm trong các trường hợp nhiễm trùng COVID-19 mức độ nặng.
  4. Kích hoạt bạch cầu trung tính dẫn đến hình thành các bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính (NET), góp phần hình thành huyết khối.
  5. Tổn thương EC cũng do sự kích hoạt các thụ thể toll-like (TLR) trong quá trình nhận dạng RNA của virus, dẫn đến việc gia tăng các gốc oxy hóa hoạt động (ROS). ROS tăng lên sẽ làm tăng lượng vWF.
  6. Protein gai có thể kích thích sản xuất các protein tham gia vào dòng thác đông máu như yếu tố (F)-V, thrombin và fibrinogen, từ đó thúc đẩy quá trình đông máu.

Protein gai làm rối loạn hệ thống Renin- Angiotensin- Aldosteron, làm nặng hơn tình trạng đông máu

Do protein gai tương tác trực tiếp với thụ thể ACE2, sự gia tăng nồng độ angiotensin II trong huyết thanh ở những bệnh nhân COVID-19 cho thấy có sự rối loạn điều hòa hệ thống RAA (hệ thống renin angiotensin aldosterone, hay RAAS).

Thông thường, mọi người đều nghĩ rằng angiotensin II là một hormone kích thích sự co thắt của các tế bào cơ trơn mạch máu và chịu trách nhiệm cho sự cân bằng muối và nước trong cơ thể.

Tuy nhiên, đã có nhiều nghiên cứu ủng hộ ý kiến cho rằng angiotensin II có khả năng khởi động và làm tăng phản ứng viêm, làm nặng hơn tình trạng đông máu.

Trong một phản ứng miễn dịch được điều hòa và tự giới hạn, những cơ chế này giúp ổn định vết thương tại chỗ, hỗ trợ quá trình chữa lành và phục hồi trạng thái bình thường của EC.

Tuy nhiên, ở những bệnh nhân mắc COVID-19 hoặc những người đã tiêm phòng vắc xin, các yếu tố thúc đẩy sự hình thành cục máu đông nhiều hơn nhiều so với các cơ chế điều hòa và làm liền vết thương, dẫn đến sự gia tăng của dòng thác đông máu.

Đây là bản tóm tắt những sự kiện trong câu chuyện về sự hình thành cục máu đông: protein gai phá vỡ hàng rào biểu mô, giải phóng lượng lớn vWF, tiếp theo là bão tiểu cầu, tình trạng thiếu oxy hoạt hóa và làm gia tăng lượng vWF, lưới sợi từ các bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính (NET), cũng như khi sự gia tăng nồng độ angiotensinh II - tất cả những yếu tố này thúc đẩy quá trình tạo huyết khối.

Đó là cơ chế hình thành cục máu đông. Nhưng phần tiếp theo đây cũng vô cùng quan trọng trong câu chuyện này.

Các loại vắc xin phòng COVID 19 đã thúc đẩy tế bào tạo ra một lượng lớn protein gai. Những quá trình sinh hóa và sinh lý bình thường bị “chiếm quyền điều khiển” để tạo ra những protein này.

Lượng protein gai bất thường cũng có những ảnh hưởng trực tiếp đến cục máu đông.

Protein gai trực tiếp phá vỡ cơ chế ly giải cục máu đông

Ở một người khỏe mạnh bình thường, khi có cục máu đông, cơ thể sẽ tiến hành ly giải cục máu đông này bằng quá trình tiêu sợi huyết. Đây là một cơ chế điều hòa và cân bằng tự nhiên giúp ngăn ngừa sự hình thành huyết khối quá mức.

Trong quá trình này, chất kích hoạt Plasminogen mô (TPA, do các tế bào nội mô sản xuất) giúp plasminogen biến đổi thành plasmin và đồng thời tạo ra d-dimer (một mảnh protein nhỏ còn lại khi cục máu đông được ly giải).

Người ta đã phát hiện ra rằng fibrinogen trong máu có thể chuyển thành một dạng fibrin “amyloid” bất thường (giống như các amyloid và prion giàu β khác) chống lại sự ly giải protein (sự ly giải fibrin).

Hiện tượng này biểu hiện rõ trong huyết tương nghèo tiểu cầu (PPP) của những người có hội chứng COVID kéo dài. Các cục máu đông fibrin dạng amyloid tiếp tục tồn tại trong những mẫu này.

Một nghiên cứu nổi bật của Grobbelaar được công bố trên Bioscience Reports vào tháng 8 năm 2021 cho thấy chỉ riêng dấu ấn sinh học S1 (phần xâm nhập vào tế bào của protein gai) đã có thể tạo ra loại fibrin chống lại quá trình ly giải, không thể ngăn cản sự hình thành cục máu đông.

Khi protein gai S1 được thêm vào huyết tương nghèo tiểu cầu sẽ dẫn đến sự thay đổi cấu trúc của β và γ fibrin(ogen), bổ thể 3 và prothrombin. Đây là những protein có khả năng chống lại quá trình trypsin hóa khi có mặt protein gai S1.

Do đó, kết quả cho thấy sự hiện diện của protein gai trong máu có thể góp phần gây ra tình trạng tăng đông của máu đồng thời làm suy yếu đáng kể quá trình ly giải cục máu đông.

Sự suy giảm quá trình ly giải cũng có thể dẫn đến sự hình thành các cục máu đông lớn hơn, tồn tại lâu hơn. Những cục máu đông này đã được tìm thấy và báo cáo trong các mẫu huyết tương của bệnh nhân COVID-19.

Những cục máu đông nhỏ này làm tắc các mao mạch, và do đó hạn chế sự di chuyển của các tế bào hồng cầu, làm giảm quá trình trao đổi oxy nên có thể gây ra phần lớn các triệu chứng trên.

Protein gai hình thành chất giống Amyloid

Ngoài ra, một điều khiến chúng ta ngạc nhiên nữa chính là protein gai được xác định có 7 chuỗi trình tự gen amyloid và có thể tạo thành các chất giống như amyloid.

Nói cách khác, những protein gai này tương tự như các chất giống beta-amyloid, tau hoặc alpha-synuclein, gây mất tế bào thần kinh ở những bệnh nhân Alzheimer hoặc Parkinson.

Cấu trúc này dễ dàng hình thành các cấu trúc liên kết dạng chuỗi có các xoắn dọc cũng như liên kết chéo, tạo thành những cấu trúc dạng sợi có thể nhìn thấy được dưới kính hiển vi.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện rằng các mẫu huyết tương của những bệnh nhân có hội chứng COVID kéo dài vẫn chứa những cục máu đông (microclots) bất thường (dạng amyloid) lớn, có khả năng kháng lại quá trình tiêu sợi huyết (so với huyết tương ở các bệnh nhân trong nhóm chứng và những bệnh nhân đái tháo đường), ngay cả sau khi đã trypsin hóa (sự phân giải tế bào sau cho thêm một loại enzyme phân hủy protein).

Sau lần trypsin hóa thứ hai, các chất lắng đọng (những cục máu đông nhỏ) đã được hòa tan. Các phân tử gây viêm tăng lên đáng kể ở cả phần nổi phía trên và bị giữ lại trong phần các chất lắng đọng bị hòa tan ở các mẫu của bệnh nhân COVID-19, so với các mẫu đối chứng.

Điều đáng quan tâm là sự gia tăng đáng kể của α(2)-antiplasmin (α2AP), các chuỗi fibrinogen khác, cũng như Serum Amyloid A (SAA) bị giữ trong các mẫu lắng đọng kháng fibrin đã được hòa tan.

Do đó, sự hình thành cục máu đông dạng amyloid bất thường có khả năng kháng lại quá trình tiêu sợi huyết, tăng lượng α2AP cùng sự gia tăng của các phân tử gây viêm ở giai đoạn cấp tính có thể là nguyên nhân chính gây ra các triệu chứng khi nhiễm COVID-19 cũng như các hội chứng liên quan đến vắc xin phòng COVID.

Protein gai ức chế cơ chế chống huyết khối khác

Protein gai đã mang lại cho chúng ta hết ngạc nhiên này đến ngạc nhiên khác.

Đã có báo cáo cho rằng protein gai ức chế cạnh tranh với antithrombin và heparin cofactor II khi gắn với heparin, tạo ra sự gia tăng hoạt động bất thường của thrombin (đông máu).

Nồng độ protein gai của vi rút SARS-CoV-2 tương ứng với tải lượng vi rút ở các bệnh nhân nặng (~10 μg/mL) có thể trực tiếp gây ra rối loạn đông máu và huyết khối trong mô hình cá ngựa vằn.

Tóm lại, những tác động tiêu cực của protein gai đối với quá trình ly giải cục máu đông, cùng với bản chất amyloid của nó có thể là những yếu tố chính góp phần tạo ra cục máu đông dạng sợi dài bất thường được tìm thấy trong các trường hợp có liên quan đến COVID.

Protein gai chính là bằng chứng không thể chối cãi

Có các bằng chứng lâm sàng cho thấy protein gai của vi rút SARS-CoV-2 được phát hiện trong cục máu đông lấy từ các bệnh nhân COVID-19 bị nhồi máu não cấp tính và nhồi máu cơ tim.

Một nghiên cứu gần đây do các bác sĩ tim mạch tại Đại học Colorado thực hiện đã làm sáng tỏ vai trò quan trọng của protein gai trong cơ chế bệnh học của COVID và các tổn thương liên quan đến vắc xin COVID.

Nhóm nghiên cứu đã phân tích bảy bệnh nhân COVID-19 và sáu bệnh nhân đã tiêm vắc-xin mRNA bị tổn thương cơ tim và phát hiện ra những thay đổi gần như giống nhau trong kiểu hình gen có thể đã gây ra tình trạng đông máu, viêm và rối loạn chức năng cơ tim.

Nói cách khác, bất kể viêm cơ tim là do vi rút hay vắc xin gây ra, sự biểu hiện của các gen gây tăng đông để đáp ứng với protein gai, tình trạng viêm và rối loạn chức năng cơ tim đều có những thay đổi giống nhau.

Dựa trên sự phân tích gen, COVID-19 và tổn thương sau khi tiêm vắc xin mRNA có chung một cơ chế phân tử.

Kiểu gen bị thay đổi gồm có giảm ACE2, giảm tỷ lệ ACE2/ACE, AGTR1 và ITGA5, và tăng ACE và F3 (yếu tố mô).

Một điều đáng báo động hơn nhưng chưa được báo cáo trước đây chính là huyết khối vi mạch được tìm thấy ở những người đã tiêm vắc-xin. Điều này cho thấy bản thân protein gai cũng có thể tạo thành cục máu đông ở những người nhạy cảm.

Phần nổi của tảng băng

Dựa trên mối quan hệ nhân quả giữa vắc xin ChAdOx1-S (vắc xin phòng COVID dùng vector adenovirus của AstraZeneca) và huyết khối cùng hội chứng giảm tiểu cầu, thông tin trên nhãn sản phẩm của ChAdOx1-S đã được cập nhật thêm huyết khối với hội chứng giảm tiểu cầu là những tác dụng phụ rất hiếm gặp.

Hội chứng này được đặt tên là hội chứng giảm tiểu cầu huyết khối miễn dịch liên quan đến vắc xin (VITT), với thực tế là trong cơ thể của hầu hết các bệnh nhân trong các báo cáo này đã tìm được nồng độ cao các kháng thể của phức hợp yếu tố tiểu cầu 4 (PF4)/polyanion.

Những cục máu đông bất thường kết hợp với tình trạng giảm tiểu cầu được báo cáo chủ yếu ở nhóm phụ nữ dưới 60 tuổi. Do đó, một số quốc gia châu Âu đã hạn chế sử dụng vắc xin có vector adenovirus ở nhóm người trẻ.

Gần đây nguy cơ này đã được phân tích một cách có hệ thống trong một nghiên cứu thuần tập quốc tế tại 5 quốc gia châu Âu và Hoa Kỳ. Nghiên cứu này đã xác nhận rằng nguy cơ giảm tiểu cầu sẽ tăng 30% sau khi tiêm liều đầu tiên của vắc xin ChAdOx1-S, cũng như xu hướng gia tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch cũng hội chứng giảm tiểu cầu sau khi tiêm vắc xin Ad26.COV2.S (vắc xin COVID của hãng Janssen) so với BNT162b2 (vắc xin COVID của hãng Pfizer-BioNTech).

Tuy nhiên đây có thể chỉ là phần nổi của tảng băng. Có nhiều biến cố khác có thể liên quan đến vấn đề đông máu như đột tử, biến cố tim mạch, tử vong do tim, đột quỵ, khuyết tật, biến cố huyết khối, v.v.

Mạch máu có trong tất cả các cơ quan của chúng ta. Các vấn đề về mạch máu có thể giải thích một loạt các triệu chứng từ suy giảm mức độ nhẹ đến rối loạn chức năng não, tim, phổi và tứ chi của chúng ta.

Với báo cáo bổ sung của Enrico Trigoso.

Đồng tác giả bài viết đăng trên The Epoch Times - Epoch Health:

Tiến Sĩ - Bác sĩ Y khoa Yuhong Dong: Là bác sĩ y khoa có bằng tiến sĩ về các bệnh truyền nhiễm ở Trung Quốc, là giám đốc khoa học và đồng sáng lập của một công ty công nghệ sinh học Thụy Sĩ, đồng thời là cựu chuyên gia khoa học y tế cấp cao về phát triển thuốc kháng vi-rút tại Novartis Pharma ở Thụy Sĩ.

Tiến Sĩ - Bác sĩ Jordan Vaughn: Ông làm việc tại Birmingham, Alabama, là một chuyên gia nội khoa. Ông tốt nghiệp Đại học Alabama tại Birmingham vào năm 2009. Bác sĩ Vaughn có liên kết với Trung tâm Y tế Ascension St. Vincent's Birmingham và Grandview. Bác sĩ Vaughn hành nghề tại Medhelp Family Practice & Emergency Care ở Birmingham.

Quan điểm thể hiện trong bài viết này là quan điểm của tác giả và không nhất thiết phản ánh quan điểm của The Epoch Times. Epoch Health hoan nghênh các cuộc thảo luận chuyên nghiệp và tranh luận thân thiện.

Theo The Epoch Times - Epoch Health

Đức Nhân biên dịch



BÀI CHỌN LỌC

Tin độc quyền: Tại sao protein gai tạo ra các cục máu đông bất thường cùng 200 triệu chứng khác