Nghiên cứu tiết lộ cách đảo ngược suy giảm nhận thức

Phương pháp điều trị này cho phép não của bạn tái tạo và duy trì các khớp thần kinh. Đây là điều mà tất cả các loại thuốc trên thị trường đều thất bại. Phương pháp này cũng làm rõ vai trò phức tạp của β-amyloid và lý do tại sao những nỗ lực loại bỏ nó không hiệu quả, thậm chí còn khiến mọi thứ trở nên tồi tệ hơn. Đây là những gì bạn sẽ muốn biết và thực hiện theo ngày hôm nay.

TÓM LƯỢC

• • Một báo cáo về 100 bệnh nhân được chẩn đoán suy giảm nhận thức được điều trị bằng chương trình đa trị liệu ReCODE. Kết quả cho thấy, sự cải thiện cả chủ quan và khách quan của tất cả những người tham gia.
  • Chương trình đa trị liệu ReCODE bao gồm:

• • Xác định các nguyên nhân dẫn đến suy giảm nhận thức như mầm bệnh, độc tố và thay đổi trao đổi chất.
  • Sau đó xây dựng chương trình cá nhân hóa nhắm mục tiêu vào những nguyên nhân đó. Cụ thể như thay đổi chế độ ăn uống và lối sống. Từ đó cho phép não tái tạo và duy trì các khớp thần kinh, giúp điều trị gốc rễ vấn đề.

• • Dấu hiệu đặc trưng của các bệnh thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer là các protein thường được tổng hợp và bị sắp xếp sai.
  • Việc tạo ra ketosis(*) giúp cải thiện độ nhạy insulin và hỗ trợ ty thể. Như vậy, người bệnh có thể lấy lại khả năng sắp xếp hoặc phân giải các protein lệch tâm.
  • Phơi nhiễm trường điện từ, như từ điện thoại di động và Wifi, có thể là yếu tố ảnh hưởng lớn trong bệnh Alzheimer. Bởi vì nó gây ra một lượng lớn oxidative stress(**) và phá huỷ protein, DNA.

Bệnh Alzheimer là một dạng sa sút trí tuệ phổ biến nhất. Nó làm mất khả năng thực hiện ngay cả những chức năng cơ bản nhất như nuốt hoặc đi lại. Cuối cùng gây tử vong, vì chưa có nhiều phương pháp điều trị và hiệu quả cũng không cao.

Giống như bệnh tự kỷ ở trẻ em, bệnh Alzheimer ở người cao tuổi đã đạt đến mức độ đại dịch mà không có dấu hiệu chậm lại. Thậm chí các bằng chứng cho thấy xu hướng đang ngày càng xấu đi.

Năm 2022, bệnh Alzheimer ảnh hưởng đến hơn 6 triệu người Mỹ. Cứ 3 người cao tuổi thì có 1 người chết vì chứng mất trí nhớ. Đến năm 2050, số ca chẩn đoán bệnh Alzheimer được dự đoán sẽ đạt 13,8 triệu.

Tin tốt là trái với những tuyên bố thông thường, có nhiều cách để ngăn ngừa và điều trị căn bệnh bi thảm này. Phương pháp điều trị không phải bằng thuốc mà bằng chế độ ăn uống và thay đổi lối sống.

Tiến sĩ Dale Bredesen, giáo sư dược học phân tử và y tế, Đại học Y Los Angeles thuộc Đại học California là tác giả của cuốn sách “Sự kết thúc của bệnh Alzheimer: Phương pháp đầu tiên ngăn ngừa và đảo ngược sự suy giảm nhận thức”. Ông đã xác định được một số cơ chế phân tử của bệnh Alzheimer và đã tạo ra một chương trình mới có tên là ReCODE để điều trị và đảo ngược nó.

100 bệnh nhân làm sáng tỏ các phương pháp điều trị

Một trong những ấn phẩm của Bredesen là báo cáo 100 bệnh nhân sử dụng chương trình ReCODE. Trước đây ông đã xuất bản 3 báo cáo, mỗi báo cáo chỉ liên quan đến 10 bệnh nhân. Báo cáo thứ tư này bao gồm 100 bệnh nhân được điều trị tại 15 phòng khám khác nhau trên khắp Hoa Kỳ. Tất cả đều được kiểm tra nhận thức trước và sau khi điều trị.

Tất cả bệnh nhân không chỉ cải thiện về các triệu chứng, mà một số người còn cho thấy sự cải thiện về điện não đồ định lượng (EEG). Một số khác khi tiến hành chụp cộng hưởng từ (MRI) với thể tích cũng cho thấy sự cải thiện khách quan.

Bredesen nói: “Theo tất cả các tiêu chí, những người này đều có tiến bộ, chủ quan và khách quan. Đây không phải là chuyện nhỏ, vì không có phương pháp điều trị thông thường nào có thể đảo ngược bệnh Alzheimer. Đến nay đã có nhiều cuộc thử nghiệm thuốc nhưng tất cả đều thất bại trong việc đẩy lùi căn bệnh này.

(Ảnh: Photo by CDC on Unsplash)

Theo ghi nhận của Bredesen: “Có một số loại thuốc, Aricept, Namenda… nhưng chúng có tác động rất hạn chế. Và vấn đề là sự cải thiện của họ không được duy trì lâu dài. Họ không thay đổi kết quả của bệnh. Tức là bệnh nhân đạt được một chút cải thiện, ngay sau đó sự suy giảm lại quay trở lại.

Phần quan trọng nhất của phương pháp ReCODE là sự cải thiện được duy trì. Bạn đang thực sự truy tìm nguyên nhân cốt lõi gây ra sự suy giảm nhận thức. Đó là một sự khác biệt lớn”.

Bệnh Alzheimer là một phản ứng bảo vệ đối với chứng viêm

Nếu tóm tắt nghiên cứu của Bredesen trong một câu, thì đó là “cải thiện tỷ lệ giữa hoạt động của synaptoblastic (xây dựng hoặc nuôi dưỡng các kết nối synap giữa các nơron) và hoạt động synaptoclastic (phá hủy hoặc cắt bỏ các kết nối synap giữa các nơron). Nghĩa là khả năng não tạo ra các khớp thần kinh mới so với việc phá hủy chúng”. Nói cách khác, phương pháp điều trị cho phép não của bạn tái tạo và duy trì các khớp thần kinh.

Theo giải thích của Bredesen, sinh học phân tử của căn bệnh này cho thấy cái mà chúng ta gọi là bệnh Alzheimer thực chất là một phản ứng bảo vệ. Về cơ bản, đó là một kiểu rút lui tiêu thổ. (Nó như kiểu một chiến lược quân sự khi một đội quân trước khi rút ra khỏi một địa điểm sẽ phá hủy tất cả những thứ mà quân địch có thể sử dụng được. Tuy nghĩa chính là đốt lương thực, nhưng chiến pháp này bao gồm luôn việc phá sạch các phương tiện trọng yếu như nhà cửa, giao thông, liên lạc, nhà máy... Mục đích là tạo khó khăn cho địch quân khi vào vùng đất bị tàn phá, không đủ điều kiện đóng quân, ăn nghỉ và sửa sang dụng cụ máy móc.) Nó cũng giống như các phản ứng bảo vệ của cơ thể. Không để sự tổn hại này giết chết mình, nên sẽ phá huỷ sạch (dù là vi khuẩn hay bất kể thứ gì khác). Theo đúng nghĩa đen là giảm kích thước các khớp thần kinh của bạn. Chừng nào còn nguy hiểm, quá trình này còn tiếp tục và các khớp thần kinh sẽ càng bị thu hẹp.

β-amyloid là một loại protein có mối tương quan cao với bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, mọi nỗ lực loại bỏ nó đều không cải thiện được tình trạng. Như vậy, bản thân β-amyloid không phải là nguyên nhân chính. Do đó chỉ loại bỏ nó không phải là phương án phù hợp.

Trong bài báo của Bredesen, ông thảo luận về vai trò của β-amyloid như một peptide kháng khuẩn (AMP). AMP là cực kỳ quan trọng đối với khả năng miễn dịch của vật chủ. Chúng nhắm mục tiêu vào các sinh vật như vi khuẩn, vi khuẩn mycobacteria, virus, nấm và động vật nguyên sinh.

Ông giải thích:

“Đây là một cú lừa. Hóa ra β-amyloid thực sự là một phần của hệ miễn dịch bẩm sinh. Tác dụng kháng khuẩn của nó được phát hiện và công bố lần đầu tiên bởi giáo sư Robert Moir và giáo sư Rudy Tanzi tại Harvard.

Thực sự có một phản ứng bảo vệ. Nó không chỉ là một AMP mà còn liên quan tới một số độc tố như thủy ngân và các kim loại hóa trị hai khác như sắt,.... β-amyloid có nhiều tác dụng. Nó là một phần trong phản ứng của cơ thể khi có xâm nhập.

Do đó khi xem xét, bạn có thể thấy rằng việc loại bỏ amyloid là tốt, nhưng vui lòng không làm điều đó khi vẫn còn những chấn thương. Chúng tôi đã chứng kiến rất nhiều người hiện đã giảm amyloid và các chấn thương trở nên tồi tệ hơn”.

Năm 2019, công ty dược phẩm Biogen đã tạm dừng thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II đối với aducanumab - một loại thuốc để loại bỏ β-amyloid. Sau đó, một thí nghiệm lớn dùng chất ức chế BACE CNP520 loại bỏ amyloid đã bị dừng vì loại thuốc này làm gia tăng suy giảm nhận thức và gây teo não.

Quá trình cuộn gập protein bị sai sót ở các bệnh nhân Alzheimer

Khoảng 1/3 lượng protein mà cơ thể tạo ra trong ngày bị cuộn gập sai. Rất may, cơ thể có một cơ chế mà theo đó những protein bị gấp sai đó sẽ được gấp lại. Các protein sốc nhiệt đóng vai trò trung tâm trong quá trình này và nếu việc cuộn gập bị sai quá nghiêm trọng, các protein sốc nhiệt sẽ loại bỏ chúng hoàn toàn.

Trên thực tế, các protein sốc nhiệt là hệ quả tất yếu của quá trình autophagy (quá trình cơ thể loại bỏ các bào quan bị hư hỏng - tự thực bào). Điều này liên quan đến bệnh Alzheimer. Bởi vì quá trình cuộn gập là một trong nhiều yếu tố cần đến sự hoạt động của não bộ. Theo ghi nhận của Bredesen:

“Tất cả các bệnh thoái hóa thần kinh như Alzheimer, Huntington, Lou Gehrig, Parkinson, đều có các protein bị tổng hợp hoặc sắp xếp sai lệch. Chúng đã không bị phân huỷ một cách thích hợp”.

Nghĩa là, bạn không chỉ mất khả năng cuộn gấp mà còn mất khả năng phân hủy các protein này. Một bài báo gần đây đã đề cập về việc xuất hiện tình trạng thoái hóa thần kinh phổ biến, được gọi là LATE. Đây là bệnh não TDP-43 liên quan đến tuổi tác chiếm ưu thế.

Nói cách khác, bệnh này gần giống với bệnh Alzheimer có liên quan đến protein TDP-43. Loại protein này liên quan đến nhiều quá trình, trong đó có quá trình cuộn gập protein. Chúng ta mất khả năng cuộn protein khi chúng ta bắt đầu giảm kích thước khớp thần kinh. Lúc này, cơ thể bạn không có năng lượng phù hợp cũng như hỗ trợ dinh dưỡng thích hợp. Khi đó, nội tiết tố hoạt động cũng không tốt….Khi chúng ta nhắm mục tiêu vào trạng thái ketosis, độ nhạy insulin, hỗ trợ ty thể, thì cho phép bạn tạo ra khả năng thích hợp để sắp xếp lại các protein bị gấp sai…

Bạn có thể tạo ra phản ứng sốc nhiệt bằng cách xông hơi khô rồi đi vào vùng lạnh rồi quay lại phòng xông hơi khô rồi lại trở lại vùng lạnh…

Việc thường xuyên kích hoạt phản hồi rất quan trọng với các tình trạng thoái hóa thần kinh, đặc biệt là trong ALS.

Mối liên quan giữa các nếp cuộn của protein và tế bào chết

Theo ghi nhận của Bredesen, có ba loại autophagy: autophagy vĩ mô, autophagy vi mô và autophagy qua trung gian chaperone. Mỗi loại cung cấp một cách khác nhau để sửa chữa, loại bỏ hoặc tái chế các bào quan hư hỏng trong tế bào. Ví dụ, các protein cụ thể được nhắm mục tiêu cho quá trình tự thực qua chaperone.

Bredesen nói về những phát hiện của ông trong nghiên cứu xác định mối liên hệ giữa quá trình cuộn gập protein và quá trình tự chết của tế bào - apoptosis như sau:

“Nếu bạn thất bại trong việc cải tổ những protein bị gấp sai, thì theo nghĩa đen, bạn sẽ thực sự kích hoạt toàn bộ hệ thống ban đầu ngừng sản xuất nhiều protein hơn. Về cơ bản, cơ thể sẽ phản ứng rằng, 'Chúng tôi không theo kịp điều này. Chúng tôi sẽ tắt nó đi’. Nó cố gắng gấp lại. Sau đó, nó cố gắng phá hủy các protein nếu nó không thể gấp chúng lại”.

Cuối cùng, nếu nó không thể theo kịp, nó sẽ kích hoạt quá trình apoptosis thông qua các đợt cụ thể. Do vậy, nếu không thể can thiệp được thì ít nhất bạn hãy tăng cường các protein sốc nhiệt để có thể tái tạo lại. Như vậy, bạn có thể ngăn chặn quá trình apoptosis”.

Thật không may, đại đa số mọi người không có cơ chế autophagy hoạt động tốt. Lý do đơn giản là vì họ kháng insulin. Nếu bạn kháng insulin, bạn không thể tăng mức protein kinase kích hoạt monophosphate (AMPK) adenosine 5′ của mình. Điều này ngăn cản sự ức chế mục tiêu rapamycin (mTOR) của động vật có vú. Sự ức chế này là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến bệnh tự thực.

Nhịn ăn theo chu kỳ

Mặc dù autophagy có tầm quan trọng đặc biệt, nhưng cơ thể không muốn ở trong tình trạng này liên tục. Một trong những cách mà chúng ta có thể kiểm soát điều này là nhịn ăn theo chu kỳ. Bredesen thường khuyến nghị phương pháp nhịn ăn gián đoạn.

Bredesen nói: “Bạn muốn sử dụng phương pháp nhịn ăn gián đoạn và có một chế độ ăn phù hợp để kích hoạt quá trình tự thực này? “Chúng tôi khuyên bạn nên nhịn ăn từ 12-14 giờ nếu bạn âm tính với apolipoprotein E4 (ApoE4 - một loại protein tham gia và quá trình chuyển hoá chất béo). Nếu bạn dương tính với ApoE4, bạn có thể kéo dài hơn từ 14-16 giờ. Không có vấn đề gì khi nhịn ăn lâu hơn…

Lý do chúng tôi đề xuất thời gian lâu hơn đối với người dương tính với ApoE4, vì nếu bạn dương tính với ApoE4, bạn sẽ hấp thụ chất béo tốt hơn. Nó có xu hướng mất nhiều thời gian hơn để vào autophagy.

Thông thường, chúng tôi khuyến nghị thực hiện 1 lần/tuần, nhưng cũng có thể tăng lên mỗi tháng. Điều này phụ thuộc nhiều vào chỉ số khối cơ thể (BMI) của bạn. Những gì chúng tôi tìm thấy là những người có chỉ số BMI cao hơn phản ứng tốt hơn với việc nhịn ăn này từ rất sớm. Họ có thể tạo ra các loại ketone.

Chúng ta cần hết sức cẩn thận để đảm bảo chu kỳ vào và ra khỏi trạng thái ketosis là 1-2 lần/tuần.. (Photo by Nadine Primeau on Unsplash)

Nếu bạn mất cả carbohydrate và ketone, bạn sẽ cảm thấy hoàn toàn cạn kiệt năng lượng… Những người có chỉ số BMI dưới 20, đặc biệt là những người dưới 18 tuổi nên cân nhắc cẩn thận. Chúng ta cần hết sức cẩn thận để đảm bảo chu kỳ vào và ra khỏi trạng thái ketosis là 1-2 lần/tuần.

Đây là những thứ mà thường thì ketone ngoại sinh có thể rất hữu ích ngay từ đầu… Hãy đo lượng ketone của bạn.Và mục tiêu là chúng ta cần để betahydroxybutyrate trong khoảng từ 1,5 - 4,0 milimol”.

Kiểm tra xeton của bạn

Tóm lại, trong khi những bệnh nhân sa sút trí tuệ thừa cân có xu hướng phản ứng tốt với việc nhịn ăn theo chu kỳ, ít nhất là ban đầu, thì những bệnh nhân thiếu cân có thể bị suy giảm nhận thức. Lý do là vì họ quá thiếu cân để tạo ra xeton đáp ứng việc nhịn ăn. Đối với những người thiếu cân, Bredesen khuyên bạn nên sử dụng chất bổ sung xeton như dầu chất béo trung tính (MCT).

Nếu điều đó không làm mức xeton của bạn đạt giá trị mong muốn (1,5 - 4,0 mmol), hoặc nếu nó ảnh hưởng xấu đến số lượng hạt lipoprotein mật độ thấp (LDL) của bạn, ông ấy có thể đề xuất xeton ngoại sinh, este xeton hoặc muối. Ông nói: “Chúng tôi muốn xem số lượng LDL của bạn và sử dụng nó để chuẩn hóa, nhằm đảm bảo rằng lượng LDL của bạn không quá cao.

Để kiểm tra xeton của bạn, tôi khuyên dùng KetoCoachX. Đây là một trong những thiết bị thử nghiệm rẻ nhất trên thị trường hiện nay. Ngoài ra, bạn cũng có thể dụng KetoMojo. Tuy nhiên, KetoCoach rẻ hơn, các dải được đóng gói riêng lẻ và thiết bị chỉ dày bằng một nửa so với KetoMojo, giúp bạn dễ dàng di chuyển hơn.

Nhu cầu dinh dưỡng không được đáp ứng trong các bệnh thoái hóa thần kinh

Xeton nội sinh tạo ra từ Ketosis rất quan trọng đối với tất cả các bệnh thoái hóa thần kinh. Nhưng nó không phải là thuốc chữa khỏi hoàn toàn. Bredesen giải thích:

“Những gì chúng tôi phát hiện trong nghiên cứu từ nhiều năm là, các bệnh thoái hóa thần kinh như Alzheimer, thoái hóa điểm vàng thể Lewy, Parkinson hay ALS đều có một điểm chung. Chúng đều có liên quan đến các phân vùng cụ thể của hệ thần kinh.

Mỗi loại trong số này có một yêu cầu riêng về dưỡng chất dinh dưỡng, hormone, v.v… Trong mỗi trường hợp, lại có sự không tương ứng giữa cung và cầu. Trong phần lớn cuộc đời bạn, bạn dường như chỉ đang chạy theo và đáp ứng các nhu cầu đó. Do vậy, khi mắc các bệnh này có nghĩa là sự đáp ứng không được thoả mãn lặp đi lặp lại.

Trong bệnh Parkinson, điều này khá rõ ràng. Bạn có thể tạo ra bệnh Parkinson đơn giản bằng cách ức chế Phức hợp ty thể I của vi khuẩn tiền sản xuất năng lượng tế bào. Đây là một phần cụ thể của việc điều chỉnh chuyển động, liên quan chính tới bệnh Parkinson. Nó cũng dễ bị ảnh hưởng nhất khi hỗ trợ Phức hợp ty thể I của vi khuẩn tiền sản xuất năng lượng tế bào giảm đi.

Do đó, khi người mắc bệnh này, bạn cần đảm bảo cung cấp năng lượng phù hợp để đáp ứng nhu cầu. Một cách quan trọng để làm điều này là cung cấp đủ năng lượng dạng ketosis thích hợp.

Tuy nhiên, nếu người đó tiếp tục tiếp xúc với bất kỳ hóa chất nào đang ức chế Complex I như các biotoxin từ nấm mốc hoặc các độc tố hữu cơ như paraquat hoặc glyphosate. Miễn là những yếu tố này tiếp tục tồn tại, bạn sẽ chỉ có sự giảm nhẹ tạm thời.

Mục tiêu ở đây là vừa loại bỏ những yếu tố đang ức chế Phức hợp I, vừa cung cấp một lượng năng lượng lớn cho hệ thống. Từ đó hỗ trợ thích hợp cho các nhu cầu riêng. Với bệnh Alzheimer, chúng ta thực sự đang nói về sự không tương thích trong cung cấp dinh dưỡng. Vì nhu cầu đó là liên tục cần đáp ứng khi bạn đang tạo ra sự thay đổi cấu trúc thần kinh (neuroplasticity)”.

Tại sao ăn khuya không được khuyến khích

Mặc dù tôi không dương tính với ApoE4, nhưng tôi thích nhịn ăn 16 giờ một ngày. Về cơ bản đây là phương pháp là thu hẹp khoảng thời gian ăn uống xuống chỉ còn 4 đến 6 giờ. Tôi cũng đảm bảo ăn bữa cuối cùng trước khi đi ngủ từ 3-6 giờ. Một trong những lý do cho lời khuyên này là vì, tránh ăn khuya sẽ làm tăng mức nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+). Điều này rất quan trọng đối với nhiều chức năng của cơ thể vì NAD+ là một coenzyme có lực khử mạnh trong các phản ứng oxi hoá khử của tế bào.

Đồng thời, nó cũng làm giảm nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH). Đây là pin di động thực sự của tế bào của bạn và có khả năng khử để nạp lại chất chống oxy hóa cho bạn. Lượng tiêu thụ NADPH lớn nhất là để tạo ra các axit béo.

Nếu bạn ăn gần giờ đi ngủ, bạn sẽ không thể sử dụng NADPH để đốt cháy lượng calo đó làm năng lượng. Thay vào đó, chúng sẽ được lưu trữ theo một cách nào đó. Để lưu trữ chúng, cơ thể bạn phải tạo ra chất béo. Do đó, bạn đang giảm đáng kể mức NADPH khi ăn khuya, vì chúng được tiêu thụ để lưu trữ lượng calo dư thừa của bạn bằng cách tạo ra chất béo.

Phương thức của Bredesen cũng bao gồm chiến lược này. Ông ấy gọi phương pháp của mình là “KetoFlex 12/3”. Bởi vì nó tạo ra ketosis nhẹ và phù hợp với chế độ ăn linh hoạt. Nó có thể thực hiện được dù bạn có phải là người ăn chay hay không. 12/3 là viết tắt của thời gian nhịn ăn tối thiểu 12 giờ mỗi ngày và ăn bữa cuối cùng ba giờ trước khi đi ngủ.

Một số thực phẩm chức năng bổ sung gồm: berberine, resveratrol, curcumin, quercetin và fisetin. Chúng đều là các chiết xuất từ thực vật giúp thúc đẩy quá trình tự thực và có thể được sử dụng bổ sung ngoài các bữa ăn. Bredesen giải thích:

“Sirtuin-1 (SIRT1) được xác định là một phân tử quan trọng, và đã được nghiên cứu rộng rãi về tác dụng của nó đối với tuổi thọ, cũng như đối với bệnh Alzheimer…

ApoE4 thực sự xâm nhập vào nhân và điều chỉnh giảm quá trình sản xuất phân tử quan trọng này. Vì vậy bạn có thể thấy một trong nhiều tác dụng của nó đối với bệnh Alzheimer. SIRT1 được tạo ra theo kiểu tự ức chế, nó giống như có một khẩu súng trong bao da. Nó không hoạt động… chính NAD đã kích hoạt SIRT1.

Resveratrol cũng có hiệu quả tương tự. Đó là lý do tại sao mọi người dùng resveratrol hoặc nicotinamide riboside. Cả hai đều kích hoạt chương trình này, giúp bạn chuyển từ quan điểm chống viêm thành kéo dài tuổi thọ - một sự thay đổi trong mô hình chuyển hóa của bạn. Điều này bao gồm việc kích hoạt các yếu tố như tự thực bào và cũng có tác động chống lại bệnh Alzheimer và kéo dài tuổi thọ...

Quercetin cũng có tác động tích cực đến các tế bào lão hóa… Tôi nghĩ rằng nó sẽ trở thành một cách thức quan trọng để tác động đến một số tình trạng liên quan đến tuổi tác, bao gồm cả thoái hóa thần kinh.”

Tuy nhiên, thực phẩm chức năng cũng có những hạn chế nên bạn không thể chỉ dựa chúng. Cụ thể, khả năng hấp thụ sinh học của các polyphenol rất thấp chẳng hạn như quercetin. Do vậy bạn không thể hấp thụ đủ lượng để đạt được lợi ích cần thiết.

Hạn chế tiếp xúc với trường điện từ

Ngoài ra còn có bằng chứng thuyết phục cho thấy, phơi nhiễm trường điện từ (EMF) của điện thoại di động và Wifi có ảnh hưởng rất lớn. Bredesen khuyến nghị bệnh nhân của mình hạn chế những tiếp xúc như vậy. Bởi vì, EMF kích hoạt các kênh canxi cảm ứng điện thế của bạn. Từ đó cho phép giải phóng oxit nitric và superoxide dư thừa trong tế bào, dẫn đến việc tạo ra các gốc tự do gây hại peroxynitrite.

Peroxynitrite phá huỷ DNA tương tự như bức xạ ion hóa. Nó cũng làm hỏng các tế bào gốc, ty thể, protein và màng tế bào của bạn. Liệu pháp ức chế PARP (Poly-ADP ribose polymerase) giúp sửa chữa tổn thương DNA bằng cách chiết xuất phân tử adenosine diphosphate (ADP) từ NAD. Khoảng 100-150 NAD được yêu cầu để sửa chữa một đứt gãy DNA.

Mặc dù quá trình này hoạt động khá tốt, nhưng các vấn đề phát sinh liên tục khi tổn thương DNA cũng cần kích hoạt liên tục PARP. Điều này sẽ làm giảm mức độ NAD+ của bạn. Bredesen cho biết thêm:

“Đây là một vấn đề quan trọng mà chúng ta gặp phải cho đến nay. Do đó, chúng tôi cần đo lường mức độ kích hoạt NF-κB của bạn. Điều này giúp đánh giá tình trạng hormone, chất dinh dưỡng, magie của bạn, v.v. Thông thường, với cách tiếp cận này, chúng tôi đo lường 150 biến số khác nhau.

Không có cách đơn giản hơn để đo lường tác động của EMF lên hệ thần kinh một người. Tôi mong đến ngày chúng ta có thể làm một bài kiểm tra và nói: ‘Ồ, người này có 27,2 ảnh hưởng đến các kênh canxi cảm ứng điện thế do EMFs’. Chúng tôi thực sự có thể thay đổi điều này.

Điều tốt nhất chúng ta nên làm là giảm thiểu tối đa các ảnh hưởng của nó trong khả năng của bạn.. (Photo by Rebecca Ritchie on Unsplash)

Hiện tại, điều tốt nhất chúng tôi có thể nói là chúng ta coi EMF như một chất độc vật lý giống như các độc tố sinh học và hóa học. Do đó, điều tốt nhất chúng ta nên làm là giảm thiểu tối đa các ảnh hưởng của nó trong khả năng của bạn. Vì bạn có thể đo lường sự tiếp xúc. Còn chúng tôi chưa có cách nào tốt để đo lường tác động của nó đối với não của bạn”.

Thông tin bổ sung

Số lượng bệnh nhân Alzheimer không có dấu hiệu giảm, ít nhất là trong tương lai gần. Vì vậy chúng ta nên hành động ngay từ bây giờ để ngăn chặn nó, bất kể bạn bao nhiêu tuổi. Bởi vì đối với bệnh Alzheimer thì việc phòng ngừa chắc chắn dễ hơn nhiều so với việc điều trị một khi bệnh đã phát tác. Như Bredesen đã lưu ý:

“Đây là tất cả về phòng ngừa đảo ngược sớm. Đó là những người mà chúng tôi thấy hầu như 100% có phản hồi. Do đó, tôi nghĩ rằng cần phải có một nỗ lực toàn cầu để giảm bớt gánh nặng của chứng mất trí nhớ. Chúng tôi chỉ mới bắt đầu thử nghiệm lâm sàng. Chúng tôi đã cố gắng để được sự chấp thuận của hội đồng đánh giá (IRB) trong nhiều năm…

Cuối cùng, nó đã được phê duyệt. Vì vậy, chúng tôi đang bắt đầu thử nghiệm với Tiến sĩ Ann Hathaway, Tiến sĩ Deborah Gordon và Tiến sĩ Kat Toups. Họ đều là các bác sĩ đang trực tiếp điều trị cho bệnh nhân. Chúng tôi rất mong chờ kết quả.

Gần đây, chúng tôi mới xuất bản một bài báo về 100 bệnh nhân có sự cải thiện được ghi nhận… Tôi tin rằng ngày nay chúng ta có thể biến căn bệnh này thành một căn bệnh ít gặp, nếu mọi người có biện pháp phòng ngừa thích hợp”.

Các dữ liệu báo cáo của Bredesen là công khai, vì vậy bạn có thể tải xuống và đọc toàn bộ nghiên cứu. Cuốn sách của anh ấy, “Sự kết thúc của bệnh Alzheimer: Chương trình đầu tiên để ngăn chặn và đảo ngược sự suy giảm nhận thức”, cũng cung cấp thông tin chi tiết và là tài liệu tham khảo có giá trị trong thư viện sức khỏe của bất kỳ ai.

Bạn cũng có thể tìm hiểu thêm về Bredesen và công việc của anh ấy bằng cách theo dõi anh ấy trên Facebook, Twitter hoặc truy cập trang web của anh ấy, drbredesen.com. Cuối cùng nhưng rất quan trọng, hãy đọc cuốn sách của anh ấy, “Những người đầu tiên sống sót sau bệnh Alzheimer: Cách bệnh nhân phục hồi cuộc sống và hy vọng bằng lời nói của chính họ”. Cuốn sách có ghi lại lời kể của những bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh Alzheimer từ ban đầu cho đến khi họ đã chiến thắng bệnh tật và cải thiện tình trạng sức khoẻ.

(*) Ketosis: Ketosis là một trạng thái trao đổi chất tự nhiên, trong đó xeton (một chất hữu cơ) từ chất béo sẽ thay thế vai trò của carbs (đường) để sản sinh ra năng lượng nuôi dưỡng cơ thể.

(**) Oxidative stress: được hiểu như là kết quả của việc mất cân bằng giữa sự hình thành các gốc tự do có oxy (Reactive oxygen species, viết tắt là ROS) và cơ chế chống lại các gốc tự do của cơ thể (Hoạt động oxy hóa – khử trong cơ thể).

(Bài đăng trên The Epoch Times - Epoch Health bởi tác giả: Joseph Mercola)

Tiến sĩ Joseph Mercola: là người sáng lập Mercola.com. Ông cũng là một bác sĩ nắn xương, tác giả có sách bán chạy nhất và đã nhận được nhiều giải thưởng trong lĩnh vực sức khỏe tự nhiên. Mục tiêu chính của ông là thay đổi mô hình sức khỏe hiện đại bằng cách cung cấp cho mọi người nguồn tài liệu quý giá giúp họ kiểm soát sức khỏe của mình).

Theo The Epoch Times - Epoch Health tiếng Anh

Cát Mộc biên dịch

THÔNG TIN ĐẶC BIỆT - HƯỚNG ĐI MỞ RA KỶ NGUYÊN MỚI:

• • ‘Ganjing World’ (Thế Giới Kiền Tịnh) - Một Công ty Công nghệ cao có trụ sở chính tại Middle Town, New York, ra mắt nền tảng tích hợp thông tin nghe nhìn trực tuyến thế hệ mới nhiều tính năng phong phú với công nghệ đám mây mới nhất.
    
  • ‘Ganjing World’ cam kết trải nghiệm thoải mái và bảo mật, phục vụ tất cả những nhà sáng tạo nội dung, có thể trình chiếu đồng thời hàng triệu video và phục vụ hàng trăm triệu lượt xem. ‘Ganjing World’ đảm bảo an toàn và lợi nhuận cao.
    
  • Nền tảng này không liên quan tới chính trị, không thiên vị và trung lập. ‘Ganjing World’ kiên quyết tránh xa các nội dung không phù hợp dựa trên bốn tiêu chí: “không bạo lực, không nội dung khiêu dâm, không tội phạm và không ma túy hoặc gây hại”.
    
  • Sứ mệnh của ‘Ganjing World’ hướng đến “Truyền thông xã hội” và “Truyền thông cá nhân” thân thiện với mọi gia đình. Một nền tảng số rộng lớn cho phép mọi lứa tuổi tự do chia sẻ kiến thức, ý tưởng, quan điểm và giải trí về nhiều chủ đề… mà không sợ bị kiểm duyệt. ‘Ganjing World’ mang đến trải nghiệm phong phú và trong sạch.